Resep tradisional

Apakah Anda Lebih Suka Memiliki Daging atau DNA Tikus di Burger Veggie Anda? Mungkin Ada Keduanya, Analisis Menemukan

Apakah Anda Lebih Suka Memiliki Daging atau DNA Tikus di Burger Veggie Anda? Mungkin Ada Keduanya, Analisis Menemukan

Produk vegetarian ditemukan sebagai masalah yang paling konsisten, menunjukkan kurangnya kontrol kualitas yang parah

Pengujian mengungkapkan adanya DNA dari sapi, tikus, dan manusia dalam produk burger vegetarian.

Sebuah laporan baru dari Clear Labs - analis makanan yang sama yang menemukan bahwa setidaknya 10 persen hot dog vegetarian mengandung daging - menunjukkan beberapa hal yang mengganggu tentang pembuatan burger vegetarian.

Dalam sampel 89 burger vegetarian yang dikumpulkan dari berbagai merek, Clear Labs mengidentifikasi beberapa masalah dengan “substitusi, masalah higienis, dan kontaminasi patogen.”

Pengujian juga menemukan dua sampel yang mengandung DNA daging sapi, satu mengandung DNA tikus, dan satu mengandung DNA manusia. Satu "burger kacang hitam" yang diklaim tidak mengandung kacang hitam sama sekali, menurut penelitian, sementara empat burger vegetarian yang diuji memang mengandung DNA patogen yang dapat menyebabkan keracunan makanan.

Juga penting adalah fakta bahwa penelitian tersebut, yang meneliti isi dari semua jenis burger, menemukan bahwa 23,6 persen roti vegetarian mengandung "beberapa bentuk perbedaan antara produk dan label," sementara hanya 13,6 persen dari semua sampel yang diuji menunjukkan perbedaan. Dari sampel yang ditemukan kehilangan bahan yang tercantum pada labelnya, ke-14nya adalah produk vegetarian.

“Temuan kami menunjukkan bahwa industri daging sapi secara keseluruhan telah mendapat manfaat dari regulasi yang ketat dan persyaratan pengujian yang agresif,” kata Clear Labs dalam laporannya. Namun, produk vegetarian terbukti memiliki ”masalah yang meluas dalam kualitas makanan”.


Lipoprotein(a) dan genetika

Ada diagram struktur Lp(a) manusia di sini. Molekul apolipoprotein(a) adalah bagian melengkung yang sebagian melilit partikel lipid. Bagian yang bervariasi berdasarkan genetik adalah jumlah pengulangan kringle IV tipe 2 (ditampilkan dalam warna hitam). Mungkin ada sedikitnya 10 pengulangan atau lebih dari 50. Aturan praktisnya, dalam populasi tertentu, adalah bahwa semakin rendah jumlah pengulangan, semakin tinggi kemungkinan Lp(a) plasma total Anda. Perbandingan NB antar populasi terkenal sulit. Kontrol variabel Anda dengan lebih baik dan tetap berpegang pada satu populasi.

Hampir terlihat seolah-olah hati menginginkan sejumlah kringle IV berulang dalam sirkulasi. Jika tidak ada banyak infus kringle dalam gen, hati mengeluarkan lebih banyak molekul protein untuk meningkatkan jumlahnya. Setiap protein melekat pada satu partikel kolesterol LDL. Pengulangan pendek berarti lebih banyak protein individu apo(a) diperlukan untuk menaikkan angkanya, yang berarti konsentrasi Lp(a) yang lebih tinggi. Ini bukan pemerataan lengkap pengulangan kringle IV, tapi itulah organisasi umum.

Bantu vegetarian memiliki dua hal yang istimewa tentang Lp(a) mereka.

Yang pertama adalah, meskipun banyak kawin campur dengan nelayan Bantu, mereka secara genetik pendek di depan pengulangan kringle IV sehingga, secara alami, mereka menghasilkan lebih banyak apo(a), menempelkan masing-masing ke LDL, sehingga memiliki tingkat Lp(a) yang lebih tinggi di seluruh papan dibandingkan dengan sepupu mereka yang lebih karnivora.

Yang kedua adalah, jika Anda mengontrol efek ini dengan memilih dan membandingkan dua kelompok yang cocok secara genetik apo(a), satu sayuran dan yang lainnya makan ikan, perbedaannya berkurang tetapi masih signifikan.

Apa yang bisa Anda dapatkan dari ini? Hal pertama yang harus ada adalah adanya tekanan seleksi untuk mempertahankan perbedaan dalam genetika apo(a). Nelayan tidak membutuhkan banyak Lp(a) atau vegetarian membutuhkan banyak. Saya pikir lingkungan vegetarian sedemikian rupa sehingga orang dengan Lp(a) tinggi lebih mungkin untuk bertahan hidup.

Lanjutan kedua adalah bahwa Lp(a) ekstra dari genetika para vegetarian tidak cukup. Ada beberapa ruang untuk "mendorong" level Lp(a) naik atau turun dari level yang mungkin Anda harapkan dari genetika apo(a). Lingkungan vegetarian membutuhkan Lp(a) yang lebih tinggi daripada lingkungan memancing.

Kita tahu dari studi intervensi seperti DELTA bahwa perubahan sederhana 7% kalori dalam SAD dari lemak jenuh menjadi karbohidrat akan meningkatkan kadar Lp(a) sebesar 20%. Apa artinya ini?

Jika Anda menganut teori "Lp(a) adalah lipoprotein bunuh diri", Anda harus menyimpulkan bahwa mengganti lemak jenuh dengan karbohidrat membuat hati ingin Anda mati, sebesar 20% lebih banyak daripada saat Anda makan mentega.

Menggunakan tak jenuh tunggal sebagai pengganti lemak jenuh tidak terlalu buruk, lipoprotein hepatic homicide hanya naik sebesar 11%.

Cara lain untuk melihat perubahan adalah dengan menyarankan bahwa hati Anda memantau asupan makronutrien Anda (Anda pikir tidak?) atau beberapa penanda kerusakan pembuluh darah. Jika Anda melakukan sesuatu yang benar-benar merusak, atau yang dianggap berpotensi merusak, hati Anda bertindak untuk menyelamatkan hidup Anda. Jika "merasa" bahwa Anda membutuhkan lebih banyak Lp(a), Anda mendapatkannya.

Apa yang kita masing-masing dapatkan dalam hal jumlah genetik pengulangan kringle IV mungkin ditentukan oleh di mana nenek moyang pribadi kita tinggal. Tidak banyak yang bisa kita lakukan tentang itu. Apa pun yang kami lakukan untuk mengubah tingkat latar belakang produksi Lp(a) ini terserah kami.

Dari studi DELTA cukup jelas bahwa tidak ada orang yang akan menurunkan Lp(a) mereka dengan makan monounsaturate atau karbohidrat yang "sehat". Dari studi minyak ikan kita dapat melihat bahwa Anda juga tidak akan mendapatkan kesenangan dari menambahkan asam lemak omega 3. Saya belum melihat efek omega 6 pada Lp(a), tapi saya kira mereka mungkin sama buruknya dengan karbohidrat.

Seperti yang saya lihat Lp(a) adalah lipid yang sangat menarik. Saya pikir sulit untuk mendapatkan banyak informasi dari satu pengukuran secara terpisah, tetapi perubahan Lp(a) mungkin memberi Anda nilai 10 untuk perubahan pilihan makanan Anda. Minyak dan karbohidrat "sehat" memberi Anda nol. Ini mungkin merusak sistem vaskular Anda seperti yang dinilai oleh peningkatan output Lp(a) hati Anda. Pengganti untuk kerusakan pembuluh darah adalah peningkatan tekanan darah seiring bertambahnya usia yang terlihat pada vegetarian Bantu, mungkin terkait dengan diet karbohidrat 82% mereka, sehingga mereka akan membutuhkan lebih banyak Lp(a). Mereka mengerti.

Karbohidrat 70% ikan yang makan Bantu dapat mengatasi dengan baik dan tidak memiliki arteri yang mengalami degenerasi untuk meningkatkan tekanan darah mereka, sehingga mereka tidak membutuhkan banyak Lp(a). Mereka tidak berhasil.

Saya memperkirakan bahwa mengganti tetesan daging sapi untuk karbohidrat dan minyak zaitun akan memberi Anda konsentrasi Lp(a) terendah dalam jendela genetik Anda.


Lipoprotein(a) dan genetika

Ada diagram struktur Lp(a) manusia di sini. Molekul apolipoprotein(a) adalah bagian melengkung yang sebagian melilit partikel lipid. Bagian yang bervariasi berdasarkan genetik adalah jumlah pengulangan kringle IV tipe 2 (ditampilkan dalam warna hitam). Mungkin ada sedikitnya 10 pengulangan atau lebih dari 50. Aturan praktisnya, dalam populasi tertentu, adalah bahwa semakin rendah jumlah pengulangan, semakin tinggi kemungkinan Lp(a) plasma total Anda. Perbandingan NB antar populasi terkenal sulit. Kontrol variabel Anda dengan lebih baik dan tetap berpegang pada satu populasi.

Hampir terlihat seolah-olah hati menginginkan sejumlah kringle IV berulang dalam sirkulasi. Jika tidak ada banyak infus kringle dalam gen, hati mengeluarkan lebih banyak molekul protein untuk meningkatkan jumlahnya. Setiap protein melekat pada satu partikel kolesterol LDL. Pengulangan yang singkat berarti lebih banyak protein individu apo(a) diperlukan untuk menaikkan angkanya, yang berarti konsentrasi Lp(a) yang lebih tinggi. Ini bukan pemerataan lengkap pengulangan kringle IV, tapi itulah organisasi umum.

Bantu vegetarian memiliki dua hal yang istimewa tentang Lp(a) mereka.

Yang pertama adalah, meskipun banyak kawin campur dengan nelayan Bantu, mereka secara genetik pendek di depan pengulangan kringle IV sehingga, secara alami, mereka menghasilkan lebih banyak apo(a), menempelkan masing-masing ke LDL, sehingga memiliki tingkat Lp(a) yang lebih tinggi di seluruh papan dibandingkan dengan sepupu mereka yang lebih karnivora.

Yang kedua adalah, jika Anda mengontrol efek ini dengan memilih dan membandingkan dua kelompok yang cocok secara genetik apo(a), satu sayuran dan yang lainnya makan ikan, perbedaannya berkurang tetapi masih signifikan.

Apa yang bisa Anda dapatkan dari ini? Hal pertama yang harus ada adalah adanya tekanan seleksi untuk mempertahankan perbedaan dalam genetika apo(a). Nelayan tidak membutuhkan banyak Lp(a) atau vegetarian membutuhkan banyak. Saya pikir lingkungan vegetarian sedemikian rupa sehingga orang dengan Lp(a) tinggi lebih mungkin untuk bertahan hidup.

Lanjutan kedua adalah bahwa Lp(a) tambahan dari genetika para vegetarian tidak cukup. Ada beberapa ruang untuk "mendorong" level Lp(a) naik atau turun dari level yang mungkin Anda harapkan dari genetika apo(a). Lingkungan vegetarian membutuhkan Lp(a) yang lebih tinggi daripada lingkungan memancing.

Kita tahu dari studi intervensi seperti DELTA bahwa perubahan sederhana 7% kalori dalam SAD dari lemak jenuh menjadi karbohidrat akan meningkatkan kadar Lp(a) sebesar 20%. Apa artinya ini?

Jika Anda menganut teori "Lp(a) adalah lipoprotein bunuh diri", Anda harus menyimpulkan bahwa mengganti lemak jenuh dengan karbohidrat membuat hati ingin Anda mati, 20% lebih banyak daripada saat Anda makan mentega.

Menggunakan tak jenuh tunggal sebagai pengganti lemak jenuh tidak terlalu buruk, lipoprotein hepatic homicide hanya naik sebesar 11%.

Cara lain untuk melihat perubahan adalah dengan menyarankan bahwa hati Anda memantau asupan makronutrien Anda (Anda pikir tidak?) atau beberapa penanda kerusakan pembuluh darah. Jika Anda melakukan sesuatu yang benar-benar merusak, atau yang dianggap berpotensi merusak, hati Anda bertindak untuk menyelamatkan hidup Anda. Jika "menganggap" bahwa Anda membutuhkan lebih banyak Lp(a), Anda mendapatkannya.

Apa yang kita masing-masing dapatkan dalam hal jumlah genetik pengulangan kringle IV mungkin ditentukan oleh di mana nenek moyang pribadi kita tinggal. Tidak banyak yang bisa kita lakukan tentang itu. Apa pun yang kami lakukan untuk mengubah tingkat latar belakang produksi Lp(a) ini terserah kami.

Dari studi DELTA cukup jelas bahwa tidak ada orang yang akan menurunkan Lp(a) mereka dengan makan monounsaturate atau karbohidrat yang "sehat". Dari studi minyak ikan kita dapat melihat bahwa Anda juga tidak akan mendapatkan kesenangan dari menambahkan asam lemak omega 3. Saya belum melihat efek omega 6 pada Lp(a), tapi saya kira mereka mungkin sama buruknya dengan karbohidrat.

Seperti yang saya lihat Lp(a) adalah lipid yang sangat menarik. Saya pikir sulit untuk mendapatkan banyak informasi dari satu pengukuran secara terpisah, tetapi perubahan Lp(a) mungkin memberi Anda nilai 10 untuk perubahan pilihan makanan Anda. Minyak dan karbohidrat "sehat" memberi Anda nol. Ini mungkin merusak sistem vaskular Anda sebagaimana dinilai dari peningkatan output Lp(a) hati Anda. Pengganti untuk kerusakan pembuluh darah adalah peningkatan tekanan darah seiring bertambahnya usia yang terlihat pada vegetarian Bantu, mungkin terkait dengan diet karbohidrat 82% mereka, sehingga mereka akan membutuhkan lebih banyak Lp(a). Mereka mengerti.

Karbohidrat 70% ikan yang makan Bantu dapat mengatasi dengan baik dan tidak memiliki arteri yang mengalami degenerasi untuk meningkatkan tekanan darah mereka, sehingga mereka tidak membutuhkan banyak Lp(a). Mereka tidak berhasil.

Saya memperkirakan bahwa mengganti tetesan daging sapi untuk karbohidrat dan minyak zaitun akan memberi Anda konsentrasi Lp(a) terendah dalam jendela genetik Anda.


Lipoprotein(a) dan genetika

Ada diagram struktur Lp(a) manusia di sini. Molekul apolipoprotein(a) adalah bagian melengkung yang sebagian melilit partikel lipid. Bagian yang bervariasi berdasarkan genetik adalah jumlah pengulangan kringle IV tipe 2 (ditampilkan dalam warna hitam). Mungkin ada sedikitnya 10 pengulangan atau lebih dari 50. Aturan praktisnya, dalam populasi tertentu, adalah bahwa semakin rendah jumlah pengulangan, semakin tinggi kemungkinan Lp(a) plasma total Anda. Perbandingan NB antar populasi terkenal sulit. Kontrol variabel Anda dengan lebih baik dan tetap berpegang pada satu populasi.

Hampir terlihat seolah-olah hati menginginkan sejumlah kringle IV berulang dalam sirkulasi. Jika tidak ada banyak infus kringle dalam gen, hati mengeluarkan lebih banyak molekul protein untuk meningkatkan jumlahnya. Setiap protein melekat pada satu partikel kolesterol LDL. Pengulangan pendek berarti lebih banyak protein individu apo(a) diperlukan untuk menaikkan angkanya, yang berarti konsentrasi Lp(a) yang lebih tinggi. Ini bukan pemerataan lengkap pengulangan kringle IV, tapi itulah organisasi umum.

Bantu vegetarian memiliki dua hal yang istimewa tentang Lp(a) mereka.

Yang pertama adalah, meskipun banyak kawin campur dengan nelayan Bantu, mereka secara genetik pendek di depan pengulangan kringle IV sehingga, secara alami, mereka menghasilkan lebih banyak apo(a), menempelkan masing-masing ke LDL, sehingga memiliki tingkat Lp(a) yang lebih tinggi di seluruh papan dibandingkan dengan sepupu mereka yang lebih karnivora.

Yang kedua adalah, jika Anda mengontrol efek ini dengan memilih dan membandingkan dua kelompok yang cocok secara genetik apo(a), satu sayuran dan yang lainnya makan ikan, perbedaannya berkurang tetapi masih signifikan.

Apa yang bisa Anda dapatkan dari ini? Hal pertama yang harus ada adalah adanya tekanan seleksi untuk mempertahankan perbedaan dalam genetika apo(a). Nelayan tidak membutuhkan banyak Lp(a) atau vegetarian membutuhkan banyak. Saya pikir lingkungan vegetarian sedemikian rupa sehingga orang dengan Lp(a) tinggi lebih mungkin untuk bertahan hidup.

Lanjutan kedua adalah bahwa Lp(a) tambahan dari genetika para vegetarian tidak cukup. Ada beberapa ruang untuk "mendorong" level Lp(a) naik atau turun dari level yang mungkin Anda harapkan dari genetika apo(a). Lingkungan vegetarian membutuhkan Lp(a) yang lebih tinggi daripada lingkungan memancing.

Kita tahu dari studi intervensi seperti DELTA bahwa perubahan sederhana 7% kalori dalam SAD dari lemak jenuh menjadi karbohidrat akan meningkatkan kadar Lp(a) sebesar 20%. Apa artinya ini?

Jika Anda menganut teori "Lp(a) adalah lipoprotein bunuh diri", Anda harus menyimpulkan bahwa mengganti lemak jenuh dengan karbohidrat membuat hati ingin Anda mati, 20% lebih banyak daripada saat Anda makan mentega.

Menggunakan tak jenuh tunggal sebagai pengganti lemak jenuh tidak terlalu buruk, lipoprotein hepatic homicide hanya naik sebesar 11%.

Cara lain untuk melihat perubahan adalah dengan menyarankan bahwa hati Anda memantau asupan makronutrien Anda (Anda pikir tidak?) atau beberapa penanda kerusakan pembuluh darah. Jika Anda melakukan sesuatu yang benar-benar merusak, atau yang dianggap berpotensi merusak, hati Anda bertindak untuk menyelamatkan hidup Anda. Jika "menganggap" bahwa Anda membutuhkan lebih banyak Lp(a), Anda mendapatkannya.

Apa yang kita masing-masing dapatkan dalam hal jumlah genetik pengulangan kringle IV mungkin ditentukan oleh di mana nenek moyang pribadi kita tinggal. Tidak banyak yang bisa kita lakukan tentang itu. Apa pun yang kami lakukan untuk mengubah tingkat latar belakang produksi Lp(a) ini terserah kami.

Dari studi DELTA cukup jelas bahwa tidak ada orang yang akan menurunkan Lp(a) mereka dengan makan monounsaturate atau karbohidrat yang "sehat". Dari studi minyak ikan kita dapat melihat bahwa Anda juga tidak akan mendapatkan kesenangan dari menambahkan asam lemak omega 3. Saya belum melihat efek omega 6 pada Lp(a), tapi saya kira mereka mungkin sama buruknya dengan karbohidrat.

Seperti yang saya lihat Lp(a) adalah lipid yang sangat menarik. Saya pikir sulit untuk mendapatkan banyak informasi dari satu pengukuran secara terpisah, tetapi perubahan Lp(a) mungkin memberi Anda nilai 10 untuk perubahan pilihan makanan Anda. Minyak dan karbohidrat "sehat" memberi Anda nol. Ini mungkin merusak sistem vaskular Anda sebagaimana dinilai dari peningkatan output Lp(a) hati Anda. Pengganti untuk kerusakan pembuluh darah adalah peningkatan tekanan darah seiring bertambahnya usia yang terlihat pada vegetarian Bantu, mungkin terkait dengan diet karbohidrat 82% mereka, sehingga mereka akan membutuhkan lebih banyak Lp(a). Mereka mengerti.

Karbohidrat 70% ikan yang makan Bantu dapat mengatasi dengan baik dan tidak memiliki arteri yang mengalami degenerasi untuk meningkatkan tekanan darah mereka, sehingga mereka tidak membutuhkan banyak Lp(a). Mereka tidak berhasil.

Saya memperkirakan bahwa mengganti tetesan daging sapi untuk karbohidrat dan minyak zaitun akan memberi Anda konsentrasi Lp(a) terendah dalam jendela genetik Anda.


Lipoprotein(a) dan genetika

Ada diagram struktur Lp(a) manusia di sini. Molekul apolipoprotein(a) adalah bagian melengkung yang sebagian melilit partikel lipid. Bagian yang bervariasi berdasarkan genetik adalah jumlah pengulangan kringle IV tipe 2 (ditampilkan dalam warna hitam). Mungkin ada sedikitnya 10 pengulangan atau lebih dari 50. Aturan praktisnya, dalam populasi tertentu, adalah bahwa semakin rendah jumlah pengulangan, semakin tinggi kemungkinan Lp(a) plasma total Anda. Perbandingan NB antar populasi terkenal sulit. Kontrol variabel Anda dengan lebih baik dan tetap berpegang pada satu populasi.

Hampir terlihat seolah-olah hati menginginkan sejumlah kringle IV berulang dalam sirkulasi. Jika tidak ada banyak infus kringle dalam gen, hati mengeluarkan lebih banyak molekul protein untuk meningkatkan jumlahnya. Setiap protein melekat pada satu partikel kolesterol LDL. Pengulangan yang singkat berarti lebih banyak protein individu apo(a) diperlukan untuk menaikkan angkanya, yang berarti konsentrasi Lp(a) yang lebih tinggi. Ini bukan pemerataan lengkap pengulangan kringle IV, tapi itulah organisasi umum.

Bantu vegetarian memiliki dua hal yang istimewa tentang Lp(a) mereka.

Yang pertama adalah, meskipun banyak kawin campur dengan nelayan Bantu, mereka secara genetik pendek di depan pengulangan kringle IV sehingga, secara alami, mereka menghasilkan lebih banyak apo(a), menempelkan masing-masing ke LDL, sehingga memiliki tingkat Lp(a) yang lebih tinggi di seluruh papan dibandingkan dengan sepupu mereka yang lebih karnivora.

Yang kedua adalah, jika Anda mengontrol efek ini dengan memilih dan membandingkan dua kelompok yang cocok secara genetik apo(a), satu sayuran dan yang lainnya makan ikan, perbedaannya berkurang tetapi masih signifikan.

Apa yang bisa Anda dapatkan dari ini? Hal pertama yang harus ada adalah adanya tekanan seleksi untuk mempertahankan perbedaan dalam genetika apo(a). Nelayan tidak membutuhkan banyak Lp(a) atau vegetarian membutuhkan banyak. Saya pikir lingkungan vegetarian sedemikian rupa sehingga orang dengan Lp(a) tinggi lebih mungkin untuk bertahan hidup.

Lanjutan kedua adalah bahwa Lp(a) ekstra dari genetika para vegetarian tidak cukup. Ada beberapa ruang untuk "mendorong" level Lp(a) naik atau turun dari level yang mungkin Anda harapkan dari genetika apo(a). Lingkungan vegetarian membutuhkan Lp(a) yang lebih tinggi daripada lingkungan memancing.

Kita tahu dari studi intervensi seperti DELTA bahwa perubahan sederhana 7% kalori dalam SAD dari lemak jenuh menjadi karbohidrat akan meningkatkan kadar Lp(a) sebesar 20%. Apa artinya ini?

Jika Anda menganut teori "Lp(a) adalah lipoprotein bunuh diri", Anda harus menyimpulkan bahwa mengganti lemak jenuh dengan karbohidrat membuat hati ingin Anda mati, sebesar 20% lebih banyak daripada saat Anda makan mentega.

Menggunakan tak jenuh tunggal sebagai pengganti lemak jenuh tidak terlalu buruk, lipoprotein hepatic homicide hanya naik sebesar 11%.

Cara lain untuk melihat perubahan adalah dengan menyarankan bahwa hati Anda memantau asupan makronutrien Anda (Anda pikir tidak?) atau beberapa penanda kerusakan pembuluh darah. Jika Anda melakukan sesuatu yang benar-benar merusak, atau yang dianggap berpotensi merusak, hati Anda bertindak untuk menyelamatkan hidup Anda. Jika "merasa" bahwa Anda membutuhkan lebih banyak Lp(a), Anda mendapatkannya.

Apa yang kita masing-masing dapatkan dalam hal jumlah genetik pengulangan kringle IV mungkin ditentukan oleh di mana nenek moyang pribadi kita tinggal. Tidak banyak yang bisa kita lakukan tentang itu. Apa pun yang kami lakukan untuk mengubah tingkat latar belakang produksi Lp(a) ini terserah kami.

Dari studi DELTA cukup jelas bahwa tidak ada orang yang akan menurunkan Lp(a) mereka dengan makan monounsaturate atau karbohidrat yang "sehat". Dari studi minyak ikan kita dapat melihat bahwa Anda juga tidak akan mendapatkan kesenangan dari menambahkan asam lemak omega 3. Saya belum pernah melihat efek omega 6 pada Lp(a), tapi saya kira mereka mungkin sama buruknya dengan karbohidrat.

Seperti yang saya lihat Lp(a) adalah lipid yang sangat menarik. Saya pikir sulit untuk mendapatkan banyak informasi dari satu pengukuran secara terpisah, tetapi perubahan Lp(a) mungkin memberi Anda nilai 10 untuk perubahan pilihan makanan Anda. Minyak dan karbohidrat "sehat" memberi Anda nol. Ini mungkin merusak sistem vaskular Anda sebagaimana dinilai dari peningkatan output Lp(a) hati Anda. Pengganti untuk kerusakan pembuluh darah adalah peningkatan tekanan darah seiring bertambahnya usia yang terlihat pada vegetarian Bantu, mungkin terkait dengan diet karbohidrat 82% mereka, sehingga mereka akan membutuhkan lebih banyak Lp(a). Mereka mengerti.

Karbohidrat 70% ikan yang makan Bantu dapat mengatasi dengan baik dan tidak memiliki arteri yang mengalami degenerasi untuk meningkatkan tekanan darah mereka, sehingga mereka tidak membutuhkan banyak Lp(a). Mereka tidak berhasil.

Saya memperkirakan bahwa mengganti tetesan daging sapi untuk karbohidrat dan minyak zaitun akan memberi Anda konsentrasi Lp(a) terendah dalam jendela genetik Anda.


Lipoprotein(a) dan genetika

Ada diagram struktur Lp(a) manusia di sini. Molekul apolipoprotein(a) adalah bagian melengkung yang sebagian melilit partikel lipid. Bagian yang bervariasi berdasarkan genetik adalah jumlah pengulangan kringle IV tipe 2 (ditampilkan dalam warna hitam). Mungkin ada sedikitnya 10 pengulangan atau lebih dari 50. Aturan praktisnya, dalam populasi tertentu, adalah bahwa semakin rendah jumlah pengulangan, semakin tinggi kemungkinan Lp(a) plasma total Anda. Perbandingan NB antar populasi terkenal sulit. Kontrol variabel Anda dengan lebih baik dan tetap berpegang pada satu populasi.

Hampir terlihat seolah-olah hati menginginkan sejumlah kringle IV berulang dalam sirkulasi. Jika tidak ada banyak infus kringle dalam gen, hati mengeluarkan lebih banyak molekul protein untuk meningkatkan jumlahnya. Setiap protein melekat pada satu partikel kolesterol LDL. Pengulangan pendek berarti lebih banyak protein individu apo(a) diperlukan untuk menaikkan angkanya, yang berarti konsentrasi Lp(a) yang lebih tinggi. Ini bukan pemerataan lengkap pengulangan kringle IV, tapi itulah organisasi umum.

Bantu vegetarian memiliki dua hal yang istimewa tentang Lp(a) mereka.

Yang pertama adalah, meskipun banyak kawin campur dengan nelayan Bantu, mereka secara genetik pendek di depan pengulangan kringle IV sehingga, secara alami, mereka menghasilkan lebih banyak apo(a), menempelkan masing-masing ke LDL, sehingga memiliki tingkat Lp(a) yang lebih tinggi di seluruh papan dibandingkan dengan sepupu mereka yang lebih karnivora.

Yang kedua adalah, jika Anda mengontrol efek ini dengan memilih dan membandingkan dua kelompok yang cocok secara genetik, satu sayuran dan yang lainnya makan ikan, perbedaannya berkurang tetapi masih signifikan.

Apa yang bisa Anda dapatkan dari ini? Hal pertama yang harus ada adalah adanya tekanan seleksi untuk mempertahankan perbedaan dalam genetika apo(a). Nelayan tidak membutuhkan banyak Lp(a) atau vegetarian membutuhkan banyak. Saya pikir lingkungan vegetarian sedemikian rupa sehingga orang dengan Lp(a) tinggi lebih mungkin untuk bertahan hidup.

Lanjutan kedua adalah bahwa Lp(a) tambahan dari genetika para vegetarian tidak cukup. Ada beberapa ruang untuk "mendorong" level Lp(a) naik atau turun dari level yang mungkin Anda harapkan dari genetika apo(a). Lingkungan vegetarian membutuhkan Lp(a) yang lebih tinggi daripada lingkungan memancing.

Kita tahu dari studi intervensi seperti DELTA bahwa perubahan sederhana 7% kalori dalam SAD dari lemak jenuh menjadi karbohidrat akan meningkatkan kadar Lp(a) sebesar 20%. Apa artinya ini?

Jika Anda menganut teori "Lp(a) adalah lipoprotein bunuh diri", Anda harus menyimpulkan bahwa mengganti lemak jenuh dengan karbohidrat membuat hati ingin Anda mati, 20% lebih banyak daripada saat Anda makan mentega.

Menggunakan tak jenuh tunggal sebagai pengganti lemak jenuh tidak terlalu buruk, lipoprotein hepatic homicide hanya naik sebesar 11%.

Cara lain untuk melihat perubahan adalah dengan menyarankan bahwa hati Anda memantau asupan makronutrien Anda (Anda pikir tidak?) atau beberapa penanda kerusakan pembuluh darah. Jika Anda melakukan sesuatu yang benar-benar merusak, atau yang dianggap berpotensi merusak, hati Anda bertindak untuk menyelamatkan hidup Anda. Jika "menganggap" bahwa Anda membutuhkan lebih banyak Lp(a), Anda mendapatkannya.

Apa yang kita masing-masing dapatkan dalam hal jumlah genetik pengulangan kringle IV mungkin ditentukan oleh di mana nenek moyang pribadi kita tinggal. Tidak banyak yang bisa kita lakukan tentang itu. Apa pun yang kami lakukan untuk mengubah tingkat latar belakang produksi Lp(a) ini terserah kami.

Dari studi DELTA cukup jelas bahwa tidak ada orang yang akan menurunkan Lp(a) mereka dengan makan monounsaturate atau karbohidrat yang "sehat". Dari studi minyak ikan kita dapat melihat bahwa Anda juga tidak akan mendapatkan kesenangan dari menambahkan asam lemak omega 3. Saya belum melihat efek omega 6 pada Lp(a), tapi saya kira mereka mungkin sama buruknya dengan karbohidrat.

Seperti yang saya lihat Lp(a) adalah lipid yang sangat menarik. Saya pikir sulit untuk mendapatkan banyak informasi dari satu pengukuran secara terpisah, tetapi perubahan Lp(a) mungkin memberi Anda nilai 10 untuk perubahan pilihan makanan Anda. Minyak dan karbohidrat "sehat" memberi Anda nol. Ini mungkin merusak sistem vaskular Anda seperti yang dinilai oleh peningkatan output Lp(a) hati Anda. Pengganti untuk kerusakan pembuluh darah adalah peningkatan tekanan darah seiring bertambahnya usia yang terlihat pada vegetarian Bantu, mungkin terkait dengan diet karbohidrat 82% mereka, sehingga mereka akan membutuhkan lebih banyak Lp(a). Mereka mengerti.

Karbohidrat 70% ikan yang makan Bantu dapat mengatasi dengan baik dan tidak memiliki arteri yang mengalami degenerasi untuk meningkatkan tekanan darah mereka, sehingga mereka tidak membutuhkan banyak Lp(a). Mereka tidak berhasil.

Saya memperkirakan bahwa mengganti tetesan daging sapi untuk karbohidrat dan minyak zaitun akan memberi Anda konsentrasi Lp(a) terendah dalam jendela genetik Anda.


Lipoprotein(a) dan genetika

Ada diagram struktur Lp(a) manusia di sini. Molekul apolipoprotein(a) adalah bagian melengkung yang sebagian melilit partikel lipid. Bagian yang bervariasi berdasarkan genetik adalah jumlah pengulangan kringle IV tipe 2 (ditampilkan dalam warna hitam). Mungkin ada sedikitnya 10 pengulangan atau lebih dari 50. Aturan praktisnya, dalam populasi tertentu, adalah bahwa semakin rendah jumlah pengulangan, semakin tinggi kemungkinan Lp(a) plasma total Anda. Perbandingan NB antar populasi terkenal sulit. Kontrol variabel Anda dengan lebih baik dan tetap berpegang pada satu populasi.

Hampir terlihat seolah-olah hati menginginkan sejumlah kringle IV berulang dalam sirkulasi. Jika tidak ada banyak infus kringle dalam gen, hati mengeluarkan lebih banyak molekul protein untuk meningkatkan jumlahnya. Setiap protein melekat pada satu partikel kolesterol LDL. Pengulangan pendek berarti lebih banyak protein individu apo(a) diperlukan untuk menaikkan angkanya, yang berarti konsentrasi Lp(a) yang lebih tinggi. Ini bukan pemerataan lengkap pengulangan kringle IV, tapi itulah organisasi umum.

Bantu vegetarian memiliki dua hal yang istimewa tentang Lp(a) mereka.

Yang pertama adalah, meskipun banyak kawin campur dengan nelayan Bantu, mereka secara genetik pendek di depan pengulangan kringle IV sehingga, secara alami, mereka menghasilkan lebih banyak apo(a), menempelkan masing-masing ke LDL, sehingga memiliki tingkat Lp(a) yang lebih tinggi di seluruh papan dibandingkan dengan sepupu mereka yang lebih karnivora.

Yang kedua adalah, jika Anda mengontrol efek ini dengan memilih dan membandingkan dua kelompok yang cocok secara genetik apo(a), satu sayuran dan yang lainnya makan ikan, perbedaannya berkurang tetapi masih signifikan.

Apa yang bisa Anda dapatkan dari ini? Hal pertama yang harus ada adalah adanya tekanan seleksi untuk mempertahankan perbedaan dalam genetika apo(a). Nelayan tidak membutuhkan banyak Lp(a) atau vegetarian membutuhkan banyak. Saya pikir lingkungan vegetarian sedemikian rupa sehingga orang dengan Lp(a) tinggi lebih mungkin untuk bertahan hidup.

Lanjutan kedua adalah bahwa Lp(a) tambahan dari genetika para vegetarian tidak cukup. Ada beberapa ruang untuk "mendorong" level Lp(a) naik atau turun dari level yang mungkin Anda harapkan dari genetika apo(a). Lingkungan vegetarian membutuhkan Lp(a) yang lebih tinggi daripada lingkungan memancing.

Kita tahu dari studi intervensi seperti DELTA bahwa perubahan sederhana 7% kalori dalam SAD dari lemak jenuh menjadi karbohidrat akan meningkatkan kadar Lp(a) sebesar 20%. Apa artinya ini?

Jika Anda menganut teori "Lp(a) adalah lipoprotein bunuh diri", Anda harus menyimpulkan bahwa mengganti lemak jenuh dengan karbohidrat membuat hati ingin Anda mati, 20% lebih banyak daripada saat Anda makan mentega.

Menggunakan tak jenuh tunggal sebagai pengganti lemak jenuh tidak terlalu buruk, lipoprotein hepatic homicide hanya naik sebesar 11%.

Cara lain untuk melihat perubahan adalah dengan menyarankan bahwa hati Anda memantau asupan makronutrien Anda (Anda pikir tidak?) atau beberapa penanda kerusakan pembuluh darah. Jika Anda melakukan sesuatu yang benar-benar merusak, atau yang dianggap berpotensi merusak, hati Anda bertindak untuk menyelamatkan hidup Anda. Jika "menganggap" bahwa Anda membutuhkan lebih banyak Lp(a), Anda mendapatkannya.

Apa yang kita masing-masing dapatkan dalam hal jumlah genetik pengulangan kringle IV mungkin ditentukan oleh di mana nenek moyang pribadi kita tinggal. Tidak banyak yang bisa kita lakukan tentang itu. Apa pun yang kami lakukan untuk mengubah tingkat latar belakang produksi Lp(a) ini terserah kami.

Dari studi DELTA itu cukup jelas bahwa tidak ada yang akan menurunkan Lp(a) mereka dengan makan "sehat" monounsaturates atau karbohidrat. Dari studi minyak ikan kita dapat melihat bahwa Anda juga tidak akan mendapatkan kesenangan dari menambahkan asam lemak omega 3. Saya belum melihat efek omega 6 pada Lp(a), tapi saya kira mereka mungkin sama buruknya dengan karbohidrat.

Seperti yang saya lihat Lp(a) adalah lipid yang sangat menarik. Saya pikir sulit untuk mendapatkan banyak informasi dari satu pengukuran secara terpisah, tetapi perubahan Lp(a) mungkin memberi Anda nilai 10 untuk perubahan pilihan makanan Anda. Minyak dan karbohidrat "sehat" memberi Anda nol. Ini mungkin merusak sistem vaskular Anda seperti yang dinilai oleh peningkatan output Lp(a) hati Anda. Pengganti untuk kerusakan pembuluh darah adalah peningkatan tekanan darah seiring bertambahnya usia yang terlihat pada vegetarian Bantu, mungkin terkait dengan diet karbohidrat 82% mereka, sehingga mereka akan membutuhkan lebih banyak Lp(a). Mereka mengerti.

Di bawah 70% karbohidrat, ikan yang memakan Bantu dapat mengatasi dengan baik dan tidak memiliki arteri yang mengalami degenerasi untuk meningkatkan tekanan darah mereka, sehingga mereka tidak membutuhkan banyak Lp(a). Mereka tidak berhasil.

Saya memperkirakan bahwa mengganti tetesan daging sapi untuk karbohidrat dan minyak zaitun akan memberi Anda konsentrasi Lp(a) terendah dalam jendela genetik Anda.


Lipoprotein(a) dan genetika

Ada diagram struktur Lp(a) manusia di sini. Molekul apolipoprotein(a) adalah bagian melengkung yang sebagian melilit partikel lipid. Bagian yang bervariasi berdasarkan genetik adalah jumlah pengulangan kringle IV tipe 2 (ditampilkan dalam warna hitam). Mungkin ada sedikitnya 10 pengulangan atau lebih dari 50. Aturan praktisnya, dalam populasi tertentu, adalah bahwa semakin rendah jumlah pengulangan, semakin tinggi kemungkinan Lp(a) plasma total Anda. Perbandingan NB antar populasi terkenal sulit. Kontrol variabel Anda dengan lebih baik dan tetap berpegang pada satu populasi.

Hampir terlihat seolah-olah hati menginginkan sejumlah kringle IV berulang dalam sirkulasi. Jika tidak ada banyak infus kringle dalam gen, hati mengeluarkan lebih banyak molekul protein untuk meningkatkan jumlahnya. Setiap protein melekat pada satu partikel kolesterol LDL. Pengulangan pendek berarti lebih banyak protein individu apo(a) diperlukan untuk menaikkan angkanya, yang berarti konsentrasi Lp(a) yang lebih tinggi. Ini bukan pemerataan lengkap pengulangan kringle IV, tapi itulah organisasi umum.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. Apa artinya ini?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Lipoprotein(a) and genetics

There's a diagram of the structure of human Lp(a) here. The apolipoprotein(a) molecule is the curvy bit partly wrapped around the lipid particle. The section which varies on a genetic basis is the number of repeats of the kringle IV type 2 (shown in black). There can be as few as 10 repeats or more than 50. The rule of thumb, within a given population, is that the lower the number of repeats there are, the higher your total plasma Lp(a) is likely to be. NB comparisons between populations are notoriously difficult. Better control your variables and stick to one population.

It almost looks as if the liver wants a certain number kringle IV repeats in the circulation. If there aren't many kringle IVs in the gene, the liver puts more whole protein molecules out to get the number up. Each protein is attached to a single LDL cholesterol particle. Short repeats mean more individual apo(a) proteins are needed to get the number up, which means a higher Lp(a) concentration. It's not a complete equalisation of kringle IV repeats, but that's the general organisation.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. Apa artinya ini?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Lipoprotein(a) and genetics

There's a diagram of the structure of human Lp(a) here. The apolipoprotein(a) molecule is the curvy bit partly wrapped around the lipid particle. The section which varies on a genetic basis is the number of repeats of the kringle IV type 2 (shown in black). There can be as few as 10 repeats or more than 50. The rule of thumb, within a given population, is that the lower the number of repeats there are, the higher your total plasma Lp(a) is likely to be. NB comparisons between populations are notoriously difficult. Better control your variables and stick to one population.

It almost looks as if the liver wants a certain number kringle IV repeats in the circulation. If there aren't many kringle IVs in the gene, the liver puts more whole protein molecules out to get the number up. Each protein is attached to a single LDL cholesterol particle. Short repeats mean more individual apo(a) proteins are needed to get the number up, which means a higher Lp(a) concentration. It's not a complete equalisation of kringle IV repeats, but that's the general organisation.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. Apa artinya ini?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Lipoprotein(a) and genetics

There's a diagram of the structure of human Lp(a) here. The apolipoprotein(a) molecule is the curvy bit partly wrapped around the lipid particle. The section which varies on a genetic basis is the number of repeats of the kringle IV type 2 (shown in black). There can be as few as 10 repeats or more than 50. The rule of thumb, within a given population, is that the lower the number of repeats there are, the higher your total plasma Lp(a) is likely to be. NB comparisons between populations are notoriously difficult. Better control your variables and stick to one population.

It almost looks as if the liver wants a certain number kringle IV repeats in the circulation. If there aren't many kringle IVs in the gene, the liver puts more whole protein molecules out to get the number up. Each protein is attached to a single LDL cholesterol particle. Short repeats mean more individual apo(a) proteins are needed to get the number up, which means a higher Lp(a) concentration. It's not a complete equalisation of kringle IV repeats, but that's the general organisation.

The vegetarian Bantu have two things which are special about their Lp(a).

The first is that, despite considerable intermarriage with fishing Bantu, they are genetically short on the kringle IV repeat front so, naturally, they produce more apo(a), attach each to an LDL, so have higher Lp(a) levels across the board compared to their more carnivorous cousins.

The second is that, if you control for this effect by selecting and comparing two genetically apo(a) matched groups, one veggie and the other fish eating, the difference decreases but is still significant.

What can you make of this? The first thing must be that there is a selection pressure to maintain the differences in apo(a) genetics. Either the fishermen don't need much Lp(a) or the vegetarians need lots. I think the vegetarian environment is such that people with high Lp(a) are more likely to survive.

Second follow on is that the extra Lp(a) from the genetics of the vegetarians is not enough. There is some scope for "pushing" Lp(a) levels up or down from the level you might expect from the genetics of apo(a). The vegetarian environment requires higher Lp(a) than the fishing environment.

We know from intervention studies such as DELTA that a simple change of 7% of calories in the SAD from saturated fat to carbohydrate will increase Lp(a) levels by 20%. Apa artinya ini?

If you subscribe to the "Lp(a) is a suicide lipoprotein" theory, you have to conclude that replacing saturated fat with carbohydrate makes your liver want you dead, by 20% more than it did when you ate butter.

Using monounsaturates instead of saturated fats is not quite as bad, the hepatic homicide lipoprotein only goes up by 11%.

The other way of looking at the changes is to suggest that your liver either monitors your macronutrient intake (you think it doesn't?) or some marker of vascular damage. If you do something which is either is outright damaging, or which is sensed as potentially damaging, your liver acts to save your life. If it "perceives" that you need more Lp(a), you get it.

What each of us gets in terms of the genetic number of kringle IV repeats is probably determined by where our personal ancestors lived. Not much we can do about that. What ever we do to tweak this background level of Lp(a) production is up to us.

From the DELTA study it's pretty clear that no one is going to drop their Lp(a) by eating "healthy" monounsaturates or carbohydrate. From the fish oil study we can see that you won't get any joy from adding omega 3 fatty acids either. I've not seen the effect of omega 6s on Lp(a), but I'd guess they're probably as bad as carbohydrate.

As I see it Lp(a) is a very interesting lipid. I think it's hard to get much information from a single measurement in isolation, but changes in Lp(a) probably give you marks out of 10 for your changes in food choices. "Healthy" oils and carbohydrate score you zero. These are likely to damage your vascular system as judged by your liver's increased output of Lp(a). A surrogate for vascular damage would be the increasing blood pressure with age seen in the vegetarian Bantu, probably related to their 82% carbohydrate diet, and so they will need more Lp(a). They get it.

Down at 70% carbs the fish eating Bantu cope well and don't have degenerating arteries to raise their blood pressure, so they don't need so much Lp(a). They don't make it.

I'd predict that substituting beef dripping for both carbohydrate and olive oil would give you the lowest Lp(a) concentration within your genetic window.


Tonton videonya: Easy Burger recipe Sunday special breakfast. vegetarian burgers (Januari 2022).